1、利尿剂
常见药物：呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪等，珍菊降压片、吲达帕胺片、复方利血平片等含有利尿剂成分的降压药，也很容易引起高尿酸血症。
作用机制：利尿剂诱导的血容量减少效应能增加近曲小管对尿酸的重吸收，大剂量或长期应用，可能会导致患者出现高尿酸血症。
用药注意：利尿剂不宜用于有高尿酸及痛风的高血压患者，需服用利尿剂的痛风患者，避免应用噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在2000毫升以上。
2、别嘌呤醇
作用机制：别嘌呤醇小剂量使用时，可与尿酸竞争排泄，使尿酸的排泄减少。因此，长期小剂量使用别嘌呤醇可引起高尿酸血症。
3、阿司匹林
作用机制：阿司匹林小剂量使用时，可引起尿酸潴留。因此，长期小剂量使用阿司匹林可引起高尿酸血症。
用药注意：小剂量阿司匹林可有效降低心血管疾病发生，患者如有高尿酸血症，也不建议停用。推荐多饮水，同时监测血尿酸水平。他汀类药物具有较弱的促尿酸排泄作用，可部分抵消阿司匹林引起的轻度血尿酸升高。
4、维生素C
作用机制：大剂量使用维生素C时，可使尿中草酸盐的含量增加10倍以上，敏感者可引起高尿酸血症。
5、β受体阻滞剂
作用机制：β受体阻滞剂可使肾血流量及肾小球的滤过率降低，减少尿酸的排泄。尤其是β受体阻滞剂与利尿剂联用时，易引起高尿酸血症。
6、胰酶制剂
作用机制：胰酶是从动物的胰脏提取出来的，含有大量的嘌呤。若患者长期大剂量使用，可引起高尿酸血症。
7、肌苷
作用机制：肌苷是嘌呤代谢的中间产物，在人体内代谢的最终产物是尿酸。患者如长期使用，可引起高尿酸血症。
8、含乙醇的药物
作用机制：乙醇可诱发糖原异生障碍，导致人体内乳酸和酮体积聚。乳酸和酮体中的β-羟丁酸竞争性抑制尿酸排泄，可能会引起高尿酸血症。
9、果糖
作用机制：果糖进入人体，会导致ATP耗竭，形成大量AMP。ATP耗竭将增加嘌呤代谢酶的活性，加速尿酸的产生，增加细胞内尿酸升高和高尿酸血症产生的风险。
10、左旋多巴
作用机制：左旋多巴进入人体后，可代谢成高香草酸和苦杏仁酸。这两种物质会与尿酸竞争排泄路径，使人体尿酸的排泄量减少，增加高尿酸血症发生的风险。
11、喹诺酮类
代表药物：诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星等多种喹诺酮类药物。
作用机制：临床研究发现，多种喹诺酮类药物有引起高尿酸血症的风险，但作用机制目前尚不十分清楚，可能与该类药物会造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱有关。
12、抗结核药
代表药物：吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药。
作用机制：吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药及其代谢产物与尿酸竞争排泄路径，减少尿酸的排泄，可引起高尿酸血症。
13、肿瘤化疗药和糖皮质激素
作用机制：细胞毒性化疗药物和糖皮质激素用于治疗血液系统恶性肿瘤(如白血病、淋巴瘤等)时，可使细胞死亡数量急剧增高，嘌呤降解增加，引起尿酸贮积，诱发高尿酸血症。
14、烟酸
作用机制：患者大剂量使用烟酸时，可能会出现尿酸升高的现象，但烟酸衍生物阿昔莫司不会引起血尿酸升高。
15、免疫抑制剂
代表药物：环孢素等免疫抑制剂。
作用机制：环孢素等免疫抑制剂可导致肾血流动力学发生紊乱，直接产生肾毒性，影响肾脏的排泄功能，进而影响血尿酸的分泌和排泄。
